特泊替尼（Tepotinib）于2023年12月8日在中国获批上市。 关键信息确认 获批日期：2023年12月8日，中国国家药品监督管理局（NMPA）官网正式公示批准特泊替尼片上市。 官方文件佐证：国家医疗保障局2025年发布的官方申报材料中明确记载"特泊替尼2023年获批"，并在另一份2024年文件中指出"2023年12月在中国大陆首次上市"。 商品名：上市后商品名为拓得康®（Tepmetko®）。 补充说明 适应症：用于治疗携带MET外显子14跳跃突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。 上市背景：特泊替尼是全球首个获批的高选择性MET抑制剂，此前已在日本（2020年3月）和美国（2021年2月）上市。 注意：有少数非官方来源存在信息偏差（如称2021年或2024年上市），但根据NMPA官网公示和国家医保局官方文件，2023年12月8日为准确获批日期。

2025年的最新信息，特泊替尼的最低可信赖价格如下： 一、最低合规价格：医保报销后 价格：3,000-5,000元/盒（规格：225mg×60片） 这是最低且最可靠的获取方式，需满足： 在定点医院/药房凭处方购买 提供MET外显子14跳跃突变的基因检测报告 符合当地医保报销政策（报销比例通常50%-70%） 优势：药品质量有保障，且实际支出最低。 二、最低仿制药价格 若不符合医保条件，老挝仿制药的最低价格约为： 老挝大熊版：6,000元/盒（225mg×60片） 老挝卢修斯版：约7,000元/盒 注意：仿制药未获中国NMPA批准，需通过正规跨境医疗平台购买，存在法律和质量风险。 正规渠道价格底线： 原研药医保后不低于3,000元 老挝仿制药不低于6,000元   最低成本购买建议 最优方案：优先选择国内医保渠道，实际支付3,000-5,000元，这是最低、最安全的合规价格。如确需海外购药，可以联系客服：yindu161678或yindu1616aaa

特泊替尼在印度的购买价格及市场情况较为复杂，存在信息混淆，需审慎辨别： 核心价格信息   1. 原研药价格（可信数据） 根据印度B2B平台IndiaMART的供应商报价，原研药默克Tepmetko®的价格为： ₹145,000/盒（约12,500元人民币），规格：225mg×30片 另一供应商报价为 ₹65,862/盒（约5,700元人民币），规格相同   2. 印度仿制药价格（信息存疑） 关键澄清：截至2025年1月，印度本土仿制药尚未正式上市，多个中文网站宣称的"印度版"实际为老挝版误标。目前流通的"印度版"报价： 约7,000-8,000元人民币/盒（225mg×60片），但无法验证其真实来源 价格影响因素 印度政策利好（2025年新变化） 印度2025-26财年预算已取消特泊替尼等36种抗癌药的基本关税，旨在降低价格。但截至2025年3月17日，原研药企尚未公布新定价，实际降价幅度尚不明确。   规格混淆问题 市场价格差异大主因规格不同： 30片装 vs 60片装：部分报价为月用量（30片），部分为两月量（60片） 原研 vs 仿制：原研药价格通常为仿制药的3-5倍    关键风险提示 仿制药上市状态不明：印度本土药企（如Beacon、Incepta）虽具备生产能力，但未获官方批准上市，市面流通的"印度版"多为老挝药转口或平行进口

目前没有可靠的官方信息表明孟加拉已有正规上市的特泊替尼（Tepotinib）仿制药及其明确价格。市面上关于"孟加拉特泊替尼代购"的信息存在高度混淆和风险，具体分析如下：   关键问题：信息混淆严重 搜索结果中提到的"孟加拉仿制药价格"（约3800-4100元/盒）实际指的是卡马替尼（Capmatinib），而非特泊替尼。这两种都是MET靶向药，但是完全不同的药物，不能混淆： 特泊替尼（Tepotinib）：商品名拓得康，225mg×60片/盒 卡马替尼（Capmatinib）：商品名Tabrecta，200mg×56片/盒   特泊替尼的真实价格参考   1. 老挝仿制药（有明确价格） 根据2024年最新信息，老挝大熊制药生产的特泊替尼仿制药是目前唯一有可靠价格信息的仿制版本： 价格：约 5350元人民币/盒（225mg×60片）   购买渠道：需通过正规跨境医疗平台代购 2. 国内原研药 价格：约 3万至5万元人民币/盒（225mg×60片） 医保情况：部分地区已纳入医保报销，自付比例约30%-50%

他拉唑帕利（Talazoparib）是一种PARP抑制剂，目前已获批用于治疗以下两类癌症： 一、已获批的适应症 1. 乳腺癌 具体类型：HER2阴性局部晚期或转移性乳腺癌 基因要求：携带胚系BRCA突变（gBRCAm） 用药方式：单药治疗 获批情况：2018年获得美国FDA批准 2. 转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC） 基因要求：携带同源重组修复（HRR）基因突变 用药方式：与恩扎卢胺联合使用 获批情况：2023年6月获得美国FDA批准，2024年11月在中国获批上市 HRR基因突变包括：ATM、ATR、BRCA1、BRCA2、CDK12、CHEK2、FANCA、MLH1、MRE11A、NBN、PALB2或RAD51C等12种基因 二、临床治疗效果 在HRR突变mCRPC中的疗效（TALAPRO-2研究）： 影像学无进展生存期（rPFS）：疾病进展或死亡风险降低55% 总生存期（OS）：显示出积极趋势，中位OS达45.1个月 PSA进展时间：推迟17个月 化疗延迟：显著延迟需要接受化疗的时间 生活质量：联合用药组生活质量恶化时间显著推迟 在BRCA突变乳腺癌中的疗效： 基于其强效PARP捕获能力（较其他PARP抑制剂高3-8倍），对BRCA突变癌细胞具有更强杀伤作用 具体数据未在搜索结果中详细展示，但作为单药获批，疗效确切   三、作用机制 他拉唑帕利通过抑制PARP酶活性，阻断癌细胞DNA损伤修复，在HRR基因缺陷的肿瘤中产生"合成致死"效应，导致癌细胞死亡   总结：他拉唑帕利主要用于治疗携带特定基因突变的乳腺癌和前列腺癌，其疗效与基因突变状态密切相关，尤其在HRR基因突变（特别是BRCA突变）人群中效果更为显著。使用时需通过基因检测筛选适合的患者人群。  

他拉唑帕利的疗效评估主要遵循国际临床试验标准，采用多维度指标体系，不同癌种的评估方法略有侧重： 一、主要评估终点 1. 无进展生存期（PFS/rPFS） 定义：从随机化至影像学疾病进展或死亡的时间 评估方式：采用盲态独立中心审查（BICR） 确保客观性 应用：在乳腺癌和前列腺癌研究中均为主要终点 前列腺癌标准：采用RECIST 1.1和PCWG3双重标准评估 2. 总生存期（OS） 定义：从随机化至任何原因死亡的时间 地位：在TALAPRO-2研究中作为关键α保护次要终点 数据成熟度：需长期随访，通常作为次要终点待数据成熟后分析 二、次要评估指标 1. 客观缓解率（ORR） 定义：肿瘤缩小达到预定标准的患者比例 数据： 前列腺癌：50.0% vs 对照组31.6% 乳腺癌：62.6% vs 化疗组27.2% 2. 完全缓解率（CR） 前列腺癌数据：高达38.4%（对照组18.5%） 3. 疾病控制相关指标 PSA50缓解率（前列腺癌特异性指标） 至PSA进展时间 三、生活质量评估 患者报告结局（PRO） 在TALAPRO-2研究中系统评估患者报告结局 EMBRACA研究显示可显著改善生活质量，延迟症状恶化时间 四、不同癌种评估特点 | 癌种类型      | 主要终点    | 评估标准               | 关键指标           | | --------- | ------- | ------------------ | -------------- | | **乳腺癌**   | PFS     | RECIST             | PFS、ORR、生活质量   | | **前列腺癌**  | rPFS    | RECIST 1.1 + PCWG3 | rPFS、OS、ORR、CR | | **小细胞肺癌** | ORR/PFS | RECIST             | ORR、PFS        |   五、评估方法学特点 前瞻性基因筛选：治疗前需检测HRR基因突变状态（如BRCA1/2、ATM等） 独立盲法评估：采用盲态独立中心审查减少偏倚 长期随访：OS数据需长期随访至预设的最终分析节点 统计学设计：采用O'Brien-Fleming消耗函数控制假阳性率 核心原则：疗效评估需结合影像学评估、生存数据和患者主观感受三个维度，确保全面反映药物临床价值。  

他拉唑帕利的耐药性概况 他拉唑帕利（Talazoparib）作为强效PARP抑制剂，耐药性是治疗中不可避免的挑战。其耐药特点可概括为 "高发生率、机制多样、可监测性强" 。 一、耐药发生的时间与概率 临床数据 中位耐药时间：EMBRACA研究显示，他拉唑帕利单药中位无进展生存期（PFS）为8.6个月，这意味着约50%患者在治疗8-9个月后出现耐药 耐药窗口：多数患者在数月到一年左右出现耐药迹象，但个体差异显著 原发性耐药：约10-15%患者初始治疗无应答，提示存在原发性耐药 影响耐药时间的因素 基因背景：BRCA1 vs BRCA2突变、HRD状态完整性 肿瘤异质性：亚克隆多样性越高，耐药发生越早 既往治疗：铂类无治疗间隔<8周的患者耐药风险增加 二、主要耐药机制（多层面） 1. DNA修复功能恢复（核心机制） BRCA回复突变：二次突变恢复BRCA1/2开放阅读框，重建同源重组修复（HRR）功能，这是最常见且最明确的耐药机制 53BP1功能缺失：53BP1表达下调可部分恢复HR功能，绕过BRCA缺陷 替代修复途径激活：非同源末端连接（NHEJ）或alt-NHEJ途径补偿性增强 2. PARP相关改变 PARP1突变：PARP1 DNA结合域点突变，降低药物"捕获"能力 PARP1表达下调：蛋白水平降低减少药物作用靶点 PARP酶活性增强：通过基因扩增或转录激活增强DNA修复能力 3. 药物代谢与转运 外排泵高表达：ABCB1（P-gp）、ABCG2（BCRP）外排转运体上调，降低细胞内药物浓度 代谢加速：CYP450酶系活性增强，加快药物清除 4. 信号通路重塑 PI3K/AKT通路激活：代偿性激活生存信号，抵消DNA损伤效应 细胞周期检查点改变：如WEE1、ATR异常，影响药物敏感性 三、耐药的临床特征 直接信号 影像学进展：肿瘤增大≥20%或新病灶出现（RECIST 1.1标准） 肿瘤标志物飙升：CA125/PSA等连续上升>25% 症状恶化：骨痛加剧、新发压迫症状、体重持续下降 间接信号 血细胞变化：贫血/血小板/中性粒细胞进行性下降，需输血支持（提示药物失去骨髓抑制效应） PFS异常缩短：治疗<3个月即进展提示原发性耐药 四、耐药管理策略 监测方案 每8-12周：影像学评估（CT/MRI） 每4-6周：肿瘤标志物、血常规 怀疑耐药时：立即行ctDNA检测BRCA回复突变（灵敏度>组织活检） 应对原则 机制导向治疗： BRCA回复突变 → 换铂类化疗或ATR抑制剂 外排泵高表达 → 联合外排泵抑制剂（实验性） PI3K激活 → 联合PI3K抑制剂（Alpelisib） 序贯策略： 长期耐药（>12个月）：可考虑PARP抑制剂再挑战或联合用药 短期耐药（<6个月）：立即换药，避免无效暴露 临床试验优先：耐药后参与新药研究（如ATR抑制剂、WEE1抑制剂联合方案）是最佳选择 五、与前序问题的衔接 若您已了解如何判断耐药和何时换药，耐药性评估的核心在于  "动态监测+机制验证"  ： 影像学是触发点：任何进展迹象立即启动耐药检测 分子检测是决策依据：ctDNA测BRCA回复突变指导铂类选择 时间窗很关键：8-9个月是耐药高发期，需加密监测 总结：他拉唑帕利耐药具有明确的时间规律（中位8.6个月）和可检测的分子机制，通过规范监测可早期识别，机制导向的精准换药是克服耐药的关键。